细胞焦亡是一种新型炎症性细胞死亡方式,由膜成孔活性的gasdermin(GSDM)家族成员响应胞外或胞内损伤信号而执行,其特征表现为细胞气球样形态变化、质膜破裂以及IL-1β、IL-18和高迁移率族蛋白B1等炎症介质的释放。细胞焦亡是宿主免疫防御、监视入侵病原体及异常癌细胞的关键效应机制,同时也参与炎症性疾病和自身免疫性疾病的发生与发展。调控GSDMs的成孔活性及细胞焦亡过程,有望催生新的治疗策略。我们的研究关注在病原体感染条件下GSDM介导的细胞焦亡如何启动、执行和调控,阐述其在抗感染生理和病理过程中的作用。我们还聚焦于靶向细胞焦亡通路的药物研发进展,以期为感染与炎性相关疾病治疗提供新思路。
